Sulforafaan uit broccoli versterkt werking van kankergeneesmiddel

22 maart 2016

Dikke darm kankercellen die zijn voorbehandeld met sulforafaan, gevonden in kruisbloemige groenten (broccoli, spruiten, bloemkool, boerenkool), hebben meer kans om gedood te worden door een (experimenteel) kankergeneesmiddel, ontdekten wetenschappers.

Bepaalde voedingsmiddelen kunnen de activiteit van endogene enzymen wijzigen en zijn dus van invloed op de werkzaamheid van geneesmiddelen. Grapefruit is daar een bekend voorbeeld van; het remt P-450 enzymen in de lever die bepaalde geneesmiddelen afbreken, waardoor er meer bijwerkingen van deze geneesmiddelen ontstaan als je gelijktijdig grapefruitsap drinkt. Tot nu toe bestonden er slechts een paar voorbeelden van voedingsmiddelen die invloed hebben op de werkzaamheid van het geneesmiddel ten voordele van de patiënt. Onderzoekers van ETH Zürich en de Universiteit van Zürich hebben onlangs een nieuw bestanddeel van voeding ontdekt dat dit kan, namelijk sulforafaan, melden zij in het wetenschappelijke tijdschrift PLOS ONE.

Onderzoekers waren positief verrast toen zij de effecten van sulforafaan op menselijke cellen van de darm onderzochten. De wetenschappers, geleid door Shana Sturla, professor medische wetenschappen en technologie in ETH Zurich, behandelden diverse types van dikke darm kankercellen en intestinale cellen van gezonde proefpersonen met deze stof in het laboratorium. De gebruikte concentratie was ongeveer gelijk aan die, die de darmen bereikt na het nuttigen van een maaltijd met broccoli. Vervolgonderzoek zal uitwijzen of en hoe dit effect gebruikt kan worden bij mensen, zodat het wellicht mogelijk wordt om met lagere doses van het kankergeneesmiddel te werken.

Bron:
Melanie M. Erzinger, Cédric Bovet, Katrin M. Hecht, Sabine Senger, Pascale Winiker, Nadine Sobotzki, Simona Cristea, Niko Beerenwinkel, Jerry W. Shay, Giancarlo Marra, Bernd Wollscheid, Shana J. Sturla. Sulforaphane Preconditioning Sensitizes Human Colon Cancer Cells towards the Bioreductive Anticancer Prodrug PR-104A. PLOS ONE, 2016; 11 (3): e0150219 DOI: 10.1371/journal.pone.0150219