Early life stress belemmert de ontwikkeling van het Th1-systeem

09 Apr, 2024

Door Margot Lodewijk


Yvonne van Stigt, oprichter van het Opleidingsinstituut voor Preventieve en Functionele geneeskunde, heeft een practicebased hypothese ontwikkeld met betrekking tot early life stress, immuunverstoringen en het ontstaan van chronische aandoeningen. ‘In het boek van Gabor Maté las ik over de correlatie tussen de ziekte multiple sclerose (MS) en mensen die geen nee kunnen zeggen en nare dingen in hun jeugd hebben meegemaakt.1 Maar vervolgens spit hij het werkingsmechanisme niet uit. Wij hebben wel gekeken naar het onderliggende biochemische mechanisme van early life stress, ofwel trauma in het vroege leven,’ vertelt Yvonne.

Early life stress (ELS) kan er door allerlei soorten onveilige situaties komen, denk aan huiselijk of seksueel geweld, (natuur)rampen, oorlog en ongevallen. Verder worden vaak ook financiële stress, een lage sociaaleconomische status en ondervoeding benoemd als ELS.2 ‘ELS is schadelijk voor de fysieke en mentale ontwikkeling van kinderen en kan op latere leeftijd grote gevolgen hebben. Overigens is er geen eenduidigheid over de periode waarin ELS plaats zou moeten vinden. In de literatuur wordt ook tot 12 of zelfs 18 jaar aangehouden, maar ik concentreer me op de eerste duizend dagen,’ vertelt Yvonne.

Bij een pasgeboren kind zal als eerste het Th2-systeem actief worden. Dit stimuleert de humorale reactie van de B-lymfocyten en beschermt zo vooral tegen extracellulaire pathogenen. Het Th1-systeem moet zich dan nog ontwikkelen en is vooral bedoeld om tegen intracellulaire pathogenen te beschermen. Idealiter is er een goede balans in het Th1- en Th2-systeem.4 Yvonne: ‘Het probleem is dat de ontwikkeling van het Th1-systeem niet goed lukt als er in de eerste duizend dagen sprake is van trauma. In de stagekliniek van het OPFG hebben we de afgelopen twee jaar bij iedereen met chronische problemen en een minder actief Th1-systeem gezien dat dit correleert met vroegkinderlijk trauma. Een minder actief Th1-systeem uit zich in veel doorgemaakte virusinfecties, schimmelinfecties en SIBO. Dit blijkt dan ook uit een organische zurenanalyse (OAT) of microbioomonderzoek. Dit is een vernieuwende visie en geeft een andere blik op mensen met chronische klachten, zoals CVS en Long COVID.’

Lees het gehele artikel vanaf pagina 10 in OrthoFyto 2/24.

Wilt u het gehele artikel als PDF bestand ontvangen? Bestel het dan hier voor € 3,50.

Bronvermelding:
1. Maté, G. Wanneer je lichaam nee zegt. Uitgeverij Ankhhermes 2020.
2. Smith, K. E., & Pollak, S. D. Early life stress and development: potential mechanisms for adverse outcomes. Journal of neurodevelopmental disorders 2020;12(1):1-15.
3. Fagundes, C. P., Glaser, R., & Kiecolt-Glaser, J. K. Stressful early life experiences and immune dysregulation across the lifespan. Brain, behavior, and immunity 2013;27:8-12.
4. Debock, I., & Flamand, V. Unbalanced neonatal CD4+ T-cell immunity. Frontiers in immunology 2014;5:393.
5. Waterhouse, J. C., Perez, T. H., & Albert, P. J. Reversing bacteriaÔÇÉinduced vitamin D receptor dysfunction is key to autoimmune disease. Annals of the New York Academy of Sciences 2009;1173(1):757-765.
6. Marschall Protocol, via mpkb.org/home/mp, geraadpleegd op 15 februari 2024.
7. Miller, G. E., Chen, E., & Parker, K. J. Psychological stress in childhood and susceptibility to the chronic diseases of aging: moving toward a model of behavioral and biological mechanisms. Psychological bulletin 2011;137(6):959.
8. Silberman, D. M., Acosta, G. B., & Zubilete, M. A. Z. Long-term effects of early life stress exposure: Role of epigenetic mechanisms. Pharmacological research 2016;109:64-73.
9. Cairns, D. M., Rouleau, N., Parker, R. N., Walsh, K. G., Gehrke, L., & Kaplan, D. L. A 3D human brain–like tissue model of herpes-induced Alzheimer’s disease. Science advances 2020;6(19):eaay8828.
10. Smatti, M. K., Cyprian, F. S., Nasrallah, G. K., Al Thani, A. A., Almishal, R. O., & Yassine, H. M. Viruses and autoimmunity: a review on the potential interaction and molecular mechanisms. Viruses 2019;11(8):762.
11. Fujinami, R. S., von Herrath, M. G., Christen, U., & Whitton, J. L. Molecular mimicry, bystander activation, or viral persistence: infections and autoimmune disease. Clinical microbiology reviews 2006;19(1):80-94.