Vitamine B-tekort beperkt methylering bij autistische kinderen extra

27 augustus 2019

Kinderen met autisme lijken extra last te hebben van vitamine B-tekorten. De methylering van vitamine B-deficiënte kinderen met een stoornis in het autistische spectrum is meer aangetast in vergelijking met gezonde kinderen die dergelijke vitamine B-deficiënties ook hebben, zo blijkt uit onderzoek.

Een aanzienlijk deel van de kinderen met autisme heeft spijsverteringsklachten. Men vermoedt dat een metabole stofwisselingsstoornis onderliggend is bij autisme. Daarom startten onderzoekers van de universiteit van Toscane, Italië een studie waarin de mate van methylering bij 60 kinderen met autisme en een vitamine B6-, B11- en B12-tekort werd beoordeeld. Vervolgens werden die gegevens vergeleken met 60 controlekinderen met dezelfde B-tekorten.

Uit de resultaten bleek dat er bij kinderen met autisme sprake was van een significante blokkade in de synthese van cysteïne, en een daardoor veroorzaakte stapeling van homocysteïne. Dit duidt op een gebrekkige methylering door tekorten aan vitamine B. Verder was er sprake van lage niveaus van glutathion. Als antioxidant is glutathion essentieel voor het immuunsysteem, detoxificatie en cel-enzymactiviteit.
Daarnaast werd een toename in de concentratie van 5-methyltetrahydrofolaat waargenomen, wat leidt tot een lagere beschikbaarheid van twee belangrijke methyldonoren, methionine en s-adenosyl-L-methionine. Dit verklaart de afname in DNA-methylering die bij kinderen met autisme wordt waargenomen.

De onderzoekers geven bovendien mee dat vitamine B-tekorten frequent voorkomen bij kinderen met autisme, wat waarschijnlijk wordt veroorzaakt door een verminderde absorptie uit de darm. Dat laatste wordt hoogstwaarschijnlijk veroorzaakt door dysbiose en/of genetische aanleg.


Bronvermelding:
Belardo A, Gevi F, Zolla L. The concomitant lower concentrations of vitamins B6, B9 and B12 may cause methylation deficiency in autistic children. J Nutr Biochem. 2019 Aug;70:38-46. doi: 10.1016/j.jnutbio.2019.04.004. Epub 2019 Apr 24.