Parkinson en het darmmicrobioom

13 februari 2020

Door: Lita Jousma en Wytze van der Zwaag

Als psychologen zijn we bekend met het fenomeen dat veel stoornissen multifactorieel bepaald zijn. Desondanks zien we regelmatig patiënten met psychische klachten waarvan we vermoeden dat er andere dan primair psychologische factoren spelen. Goede diagnostische middelen om dat te staven ontbraken echter. Onderzoek naar de invloed van het darmmicrobioom op het psychisch functioneren biedt meer verklaringsmodellen voor gedrag dan we voor mogelijk hielden.1 Interventies die gericht zijn op het beïnvloeden van het darmmicrobioom blijken van invloed op bedoelde klachten.2

Bij onze praktijk meldde zich een cliënt die op eigen verzoek was doorverwezen door zijn neuroloog. Na een lang onderzoekstraject was bij hem de diagnose parkinson gesteld. De man maakte zich zorgen over zijn toekomst, de toename van zijn fysieke klachten, waaronder trillingen, en zijn beperkingen. Zijn behandeldoel was het verminderen van zijn klachten door leefstijlaanpassingen. Op het moment van intake was patiënt 56 jaar. Hij gebruikte als medicatie levodopa/benserazide (dispertablet en capsule) en Pramipexol.

Sinds de rol van het darmmicrobioom bij veel psychologische en cognitieve klachten bekend is, en ook bij de ziekte van Parkinson, MS en Alzheimer wordt beschreven3, zijn we ons als psychologen breder gaan verdiepen in ontstaan en ontwikkeling van parkinson. We proberen deze kennis om te zetten in diverse aanvullende interventies.
De etiologie van de ziekte van Parkinson is complex. Er zijn verschillende factoren zoals erfelijkheid, epigenetica en leeftijd die van invloed zijn op de ontwikkeling en progressie van parkinson. In eerste instantie lag de focus van onderzoek en behandeling op de dopaminerge neuronen in de substantia nigra. De bewijzen nemen echter toe dat verstoringen en pathologieën in het gastro-intestinale systeem voorafgaan aan de pathologie in het centrale zenuwstelsel.

Een tweetal studies heeft een belangrijke rol gespeeld in de diagnostiek van parkinson. De eerste ontdekking van belang werd door Frederic (ook: Fritz Heinrich) Lewy gedaan. Bij parkinson worden alpha-synucleïnen in de hersencellen gevormd die zich ophopen in de substantia nigra. Deze klompjes eiwitten zijn later Lewy bodies genoemd.
Met een studie uit 1997 is aangetoond dat bij een klein deel van met name jonge parkinson-patiënten sprake is van overexpressie van een gen op chromosoom 4 dat codeert voor alpha-synucleïne. Deze bevindingen hebben het onderzoek naar de rol van alpha-synucleïne bij het ontstaan en beloop van parkinson sterk beïnvloed.

www.praktijkvanderzwaag.nl

Lees het gehele artikel vanaf pagina 38 in OrthoFyto 1/20.

Wilt u het gehele artikel als PDF bestand ontvangen? Bestel het dan hier voor € 3,50

Bronvermelding:

  1. Allen, A. P., et al. (2017). A psychology of the human brain-gut-microbiome axis. Soc Personal Psychol Compass 11(4): e12309.
  2. Cussotto S, Clarke G, Dinan TG, Cryan JF, (2019) Psychotropics and the Microbiome: a Chamber of Secrets….Psychopharmacology (Berl). 2019 May;236(5):1411-1432.
  3. Bredesen, D. E. (2015). Metabolic profiling distinguishes three subtypes of Alzheimer’s disease. Aging (Albany NY) 7(8): 595-600.
  4. Hawkes CH, Del Tredici K, Braak H.(2007) Parkinson’s disease: a dual-hit hypothesis. Neuropathol Appl Neurobiol. 2007 Dec;33(6):599-614. Epub 2007 Oct 24.
  5. Barbut, D. Stolzenberg,E., Zasloffa,M (2019) Gastrointestinal Immunity and Alpha-Synuclein. J Parkinsons Dis. 2019; 9(Suppl 2): S313–S322.
  6. Kim, S., et al. (2019). Transneuronal Propagation of Pathologic alpha-Synuclein from the Gut to the Brain Models Parkinson’s Disease. Neuron 103(4): 627-641 e627.
  7. Perez-Pardo, P., et al. (2019). Role of TLR4 in the gut-brain axis in Parkinson’s disease: a translational study from men to mice. Gut 68(5): 829-843.
  8. Henao-Mejia, J., et al. (2012). Inflammasome-mediated dysbiosis regulates progression of NAFLD and obesity. Nature 482(7384): 179-185.
  9. Perez-Pardo, P., et al. (2018). Additive Effects of Levodopa and a Neurorestorative Diet in a Mouse Model of Parkinson’s Disease. Front Aging Neurosci 10: 237.
  10. Lubomski, M., et al. (2019). Parkinson’s disease and the gastrointestinal microbiome. Journal of Neurology.2019 Apr 30.
  11. van Kessel, S. P., et al. (2019). Gut bacterial tyrosine decarboxylases restrict levels of levodopa in the treatment of Parkinson’s disease. Nat Commun 10(1): 310.