De verstoorde stofwisseling bij Metabool Syndroom

30 januari 2017

Door: Peter Voshol

Metabole ontsporing bouwt zich geleidelijk op. De pancreas reageert bij hoge bloedsuikerspiegels eerst door meer insuline te maken. Hierbij is er geen lineaire relatie tussen insulineconcentratie en -effect. Met andere woorden, meer insuline betekent niet direct meer effect. Op termijn ontstaat insulineresistentie, dit betekent dat er meer insuline nodig is voor hetzelfde effect. Spieren, vetweefsel, lever en andere weefsels en organen reageren verschillend op insuline en reageren bij verschillende concentraties. De lever is echter het meeste insulinegevoelige orgaan van het lichaam en reageert ook als eerste om resistent te worden.

De afgelopen eeuw ontvouwde het zogenoemde Metabool Syndroom (MetS) zich steeds verder. In 1923 maakte de Zweedse arts Eskil Kylin (1889-1975) de eerste melding van een clustering van de symptomen hyperglycemie, jicht en hypertensie. Pas in 1988 besprak de Amerikaanse endocrinoloog en arts Gerald Reaven in zijn beroemde Banting lecture ‘syndrome X’. In deze jaarlijks door de Amerikaanse Diabetes Federatie georganiseerde lezing, poneerde hij zijn theorie dat centrale obesitas (de ‘appelvorm’), diabetes en hypertensie alle veroorzaakt worden door insulineresistentie en een verstoorde glucosetolerantie.

Lees het gehele artikel vanaf pagina 16 in OrthoFyto 1/17.

Wilt u het hele artikel als PDF ontvangen? Bestel het dan hier voor € 3,50

Bronvermelding
1. Isomaa, B., Almgren, P., Tuomi, T., Forsén, B., Lahti, K., Nissén, M., … Groop, L. (2001). Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care, 24(4), 683-9. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11315831
2. Galassi, A., Reynolds, K., & He, J. (2006). Metabolic Syndrome and Risk of Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis. The American Journal of Medicine, 119(10), 812-819. http://doi.org/10.1016/j.amjmed.2006.02.031
3. Reaven, G. (1999). Syndrome X: 10 years after. Drugs, 58 Suppl 1, 19-20-82. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10576520
4. Bos, M.B., Vries, J.H.M. de, Wolffenbuttel, B.H.R., Verhagen, H., & Feskens, J.L.H.E.J.M. (2007). De prevalentie van het MetS in Nederland : verhoogd risico op hart- en vaatziekten en diabetes mellitus type 2 bij een kwart van de personen jonger dan 60 jaar, 151(43), 2382-2388.
5. Gross, L.S., Li, L., Ford, E.S., & Liu, S. (2004). Increased consumption of refined carbohydrates and the epidemic of type 2 diabetes in the United States: an ecologic assessment. The American Journal of Clinical Nutrition, 79(5), 774-9. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15113714
6. Groop, L.C., Bonadonna, R.C., DelPrato, S., Ratheiser, K., Zyck, K., Ferrannini, E., & DeFronzo, R.A. (1989). Glucose and free fatty acid metabolism in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Evidence for multiple sites of insulin resistance. Journal of Clinical Investigation, 84(1), 205-213. http://doi.org/10.1172/JCI114142
7. Nauck, M.A., & Meier, J.J. (2016). The incretin effect in healthy individuals and those with type 2 diabetes: physiology, pathophysiology, and response to therapeutic interventions. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 4(6), 525-536. http://doi.org/10.1016/S2213-8587(15)00482-9
8. Huber, M., Knottnerus, J. A., Green, L., van der Horst, H., Jadad, A.R., Kromhout, D., … Smid, H. (2011). How should we define health? BMJ (Clinical Research Ed.), 343, d4163. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21791490